老年痴呆症(Alzheimerdisease)是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。

据美国老年痴呆症协会估计，目前有450万美国人患有这种疾病。在我国，这个数字约在500万，而且平均每年还有30万老年人加入这个行列。目前全世界老年痴呆症的发病人数高达近2000万，平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。如果未能及时找到有效的预防或治疗方法，到2050年，全球患此病的人数将达到4500万，阿尔茨海默氏症将成为人类社会的流行病。

一、老年痴呆症分型

根据病因、病理变化及临床表现不同，一般将其分为以下4种类型。

(1)老年性痴呆(AD)，多为遗传引起(有遗传基因)、自由基损伤、胆碱能神经退化引起。

(2)血管性痴呆(VD)，脑卒中后发生，有脑卒中病史，检查有巴彬斯基阳性，偏瘫，偏侧感觉迟钝现象。

(3)混合性痴呆，既有AD又有VD。

(4)其他类型的痴呆，也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒(酒精、一氧化碳、一些药物、重金属等)，营养不良，以及一些疾病所导致的痴呆。

二、老年痴呆症病因

目前尚未完全清楚。研究发现与多种因素有关，如遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素，其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑子、性格内向、不良生活方式(如吸烟嗜酒)等有关。

1.AD具有家庭聚集性

40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说(或基因学说)，认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。

2.环境因素

(1)铝的蓄积，AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10～30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

(2)病毒感染，发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie)、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。

3.免疫系统机能障碍

老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。

4.神经递质学说

AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

5.正常衰老

神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。70～74岁的人老年痴呆的患病率为3%，75～79岁的人患病率为7%，80～84岁的人患病率为17%，85岁以上的人患病率为29%。

6.雌激素作用

长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。

三、老年痴呆症主要病理变化

AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化，大量含有tau蛋白的神经纤维缠结(NFT)为特征及神经斑块(老年斑SP的存在)是其特征。

美国俄克拉何马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的发生。老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型“β-淀粉样蛋白”沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。这种β-蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到，而载脂蛋白酶E2就是加速app蛋白质分裂为β-蛋白的罪魁祸首。

四、老年痴呆症主要临床表现

(一)临床表现

1.智力减退

开始表现为短期内出现思维迟缓，情感不稳，注意力不集中，做事马虎，进而出现进行性遗忘，起初，近期记忆力丧失，随后远期记忆力也丧失，最终发展为连姓名、年龄、家人都遗忘，并常伴有计算力下降，同时有定向力障碍(出门不知回家路线，如厕完毕不知卧室)。理解力及判断力差，严重时无法与人交流。

联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。

2.行为改变

常出现幼稚行为，强迫行为，无目的行为。例如翻箱倒柜，乱放东西;爱藏废物，视作珍宝;不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。

3.情感障碍

早期有情绪易激动，有欣快感，后期表情呆板、迟钝。

4.外貌改变

显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，瞳孔反应迟钝，生理反应迟缓，躯体弯曲，步态蹒跚。

5.其他表现

体重减轻、口齿含糊，失语，以及各种失用、失认、失算症、书写困难等。最终认识能力可全部丧失。

(二)临床分型

1.单纯型

最常见，以上述痴呆症状为主。

2.抑郁症

常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。

3.躁狂—夸大型或称早发型(prsyophrenia)

言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。

4.幻觉妄想型

Paxaлbcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏、片断，但尚接近现实。

(三)临床分期

1.早期

老人可出现在近期记忆、定向、感知、语言和完成复杂步骤工作能力的减低，在个人爱好、读书、外出参与社会活动上花费的时间减少。

2.中期

老人出现行为和人格的改变，心理症状如抑郁、焦虑较明显。

3.晚期

老人大多数功能丧失，时空定向力和其他智能明显受损，呈现明显痴呆，并逐渐出现椎体或椎体外系运动痉挛。

(三)辅助检查

(1)实验室检查多无明显改变。

(2)脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低;严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。

(3)CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

五、老年痴呆症国际国内诊断标准是什么?

(一)1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准

(1)存在痴呆。

(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。

(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。

(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。

(二)1993年我国制订的诊断标准

(1)智力检测证实痴呆;

(2)至少有两项识别功能障碍;

(3)记忆及识别障碍进行性加重;

(4)无意识障碍;

(5)40～90岁起病;

(6)无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。

支持条件：①进行性加重的失语、失用、失认;②日常生活及行为障碍;③家族中有相似患者;④脑脊液正常，脑电图无特异改变，CT有脑萎缩，且进行性加重。

AD病理诊断指标比较明确：①<60岁痴呆者，脑活栓组织中应有大量SP(≥15个/10个低倍视野)和NFT;②>70岁痴呆者，脑组织中仅见SP，而无NFT者，其SP必须甚多;③脑组织中仅有NFT者，只符合拳击痴呆诊断，不诊断痴呆;④痴呆脑组织中无SP或NFT者，应考虑其他原因。

老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL，并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。